לאחרונה, פורסמו בכתב העת Annals of Neurology, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך את ההשפעות של צריכת קפאין בתזונה על תפקוד הדופמין הסטריאטלי ותסמינים קליניים במחלת הפרקינסון.
עוד בעניין דומה
במחקר הוכללו 163 חולים בשלב המוקדם של מחלת הפרקינסון ו-40 מקרי ביקורת בריאים. החולים נחקרו באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת, והקישור לטרנספורטר של דופמין סטריאטלי הוערך עם רמת צריכת הקפה היומית והמדדים הקליניים. לאחר מרווח חציוני של 6.1 שנים, 44 חולים עם רמות צריכת קפאין שונות עברו בדיקה קלינית מחודשת והדמיה, כולל פרופיל מטבוליטים של קפאין בדם.
תוצאות המחקר הדגימו שחולים בשלב המוקדם של מחלת הפרקינסון ללא טיפול תרופתי עם צריכת קפה גבוהה היו בעלי קשירת טרנספורטר של דופמין נמוכה ב-8.3% עד 15.4% בכל האזורים הסטריאטליים שנחקרו בהשוואה לצרכנים נמוכים, לאחר שהתייחסו לגיל, מין וחומרת התסמינים המוטוריים. צריכה גבוהה יותר של קפאין הייתה קשורה עוד יותר לירידה מתקדמת בקשירה הסטריאטלית לאורך זמן. לא נצפו השפעות משמעותיות של קפאין על התפקוד המוטורי. אנליזה של הרכב הדם הראתה מתאם חיובי בין מטבוליטים של קפאין לאחר צריכת קפאין לאחרונה וקשירת טרנספורטר של דופמין בפוטמן האיפסילטרלי.
החוקרים הסיקו כי צריכת קפאין כרונית גורמת להורדת ויסות של טרנספורטר של דופמין שמפצה ומצטבר, בהתאם להפחתת הסיכון המדווחת של קפאין במחלת הפרקינסון. עם זאת, ירידה זו אינה מתבטאת בשינויים בסימפטומים. לקשירה מוגברת זמנית של טרנספורטר של דופמין לאחר צריכת קפאין לאחרונה יש השלכות על הנחיות הדמיה דופמינרגיות.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות